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酒精使用障礙（俗稱“酒精成癮”）是一種慢性且易復發的腦疾病。近日，中國科學院深圳先進技術研究院在大腦神經環路層面揭示了GLP-1類減肥降糖藥在降低飲酒沖動、抑制飲酒行為方面的關鍵機制。

團隊在多種飲酒行為的小鼠模型中發現，GLP-1類藥物——利拉魯肽顯著降低了小鼠主動攝入啤酒和酒精的動機和攝入量。研究發現，在注射利拉魯肽后，通過激活小鼠大腦中的外側隔核GLP-1R神經元，酒精誘發的多巴胺釋放明顯減弱，并降低飲酒行為。這表明GLP-1類藥物并非僅通過改善體重或代謝狀態間接降低飲酒，而是能夠在中樞獎賞系統直接抑制酒精誘發的多巴胺信號，從而削弱酒精的獎賞效應。

進一步研究表明，小鼠大腦的外側隔核內部存在一條關鍵的抑制性微環路：背側外側隔核（dLS）中的GLP-1R神經元，能夠釋放神經遞質GABA，抑制位于腹側外側隔核的Esr1神經元，從而抑制酒精誘發的多巴胺釋放和飲酒行為，在神經環路層面發揮“剎車”作用。

該研究為理解GLP-1信號調控酒精獎賞提供了重要線索，也為酒精成癮的干預提供了新的理論依據和潛在靶點。

相關研究成果發表在《神經元》（Neuron）上。

GLP-1信號通過外側隔核抑制性微環路限制酒精獎賞和飲酒行為