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傳統(tǒng)光動(dòng)力療法依賴外部光源激發(fā)光敏劑，產(chǎn)生活性氧物種殺傷病原體，但可見(jiàn)光和近紅外光的組織穿透深度不足2cm，難以作用于深部感染病灶。利用化學(xué)發(fā)光激發(fā)的光動(dòng)力療法雖可避免外部光源依賴，但其治療效果受限于供體—受體間能量轉(zhuǎn)移效率低、化學(xué)發(fā)光強(qiáng)度弱等問(wèn)題。近期，中國(guó)科學(xué)院理化技術(shù)研究所研究團(tuán)隊(duì)在深部細(xì)菌感染治療領(lǐng)域取得進(jìn)展。研究團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了超聲觸發(fā)的I型超分子光敏劑RDL@RM NPs，通過(guò)超聲觸發(fā)與分子內(nèi)化學(xué)發(fā)光共振能量轉(zhuǎn)移協(xié)同驅(qū)動(dòng)的原位循環(huán)光動(dòng)力療法，克服了傳統(tǒng)光動(dòng)力療法組織穿透淺、療效受限的挑戰(zhàn)，為肺炎等深部感染的精準(zhǔn)治療提供了新思路。研究團(tuán)隊(duì)首先以Ru(II)配合物為光敏核心，通過(guò)π共軛擴(kuò)展引入竹紅菌素衍生物，構(gòu)建出高效I型光敏劑Ru-DMHC。通過(guò)配位共價(jià)鍵，團(tuán)隊(duì)將其與超氧陰離子自由基響應(yīng)型化學(xué)發(fā)光供體BLP，以2+2自組裝策略整合為超分子光敏劑RDL，兩組分間展現(xiàn)出優(yōu)異的光譜重疊。該設(shè)計(jì)策略有效縮短了供受體之間的距離，實(shí)現(xiàn)了97%的化學(xué)發(fā)光共振能量轉(zhuǎn)移效率。在超聲激活下，RDL可高效產(chǎn)生羥基自由基與超氧陰離子自由基。RDL自身產(chǎn)生的超氧陰離子自由基與炎癥部位過(guò)表達(dá)的內(nèi)源性超氧陰離子自由基協(xié)同作用，觸發(fā)化學(xué)發(fā)光配體發(fā)射強(qiáng)熒光，進(jìn)而激活Ru(II)基光敏劑受體，產(chǎn)生大量羥基自由基與超氧陰離子自由基。在此過(guò)程中，超氧陰離子自由基可通過(guò)化學(xué)發(fā)光共振能量轉(zhuǎn)移介導(dǎo)的光動(dòng)力循環(huán)轉(zhuǎn)化為生物學(xué)中活性最強(qiáng)、毒性最高的活性氧——羥基自由基。超聲誘導(dǎo)的空化效應(yīng)可明顯增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光強(qiáng)度，最終實(shí)現(xiàn)超聲觸發(fā)與分子內(nèi)化學(xué)發(fā)光共振能量轉(zhuǎn)移共同驅(qū)動(dòng)的原位循環(huán)化學(xué)發(fā)光介導(dǎo)的光動(dòng)力治療。為提升RDL的靶向效率，研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)雜化細(xì)胞膜外殼包覆策略，構(gòu)建了仿生靶向納米顆粒RDL@RM NPs，實(shí)現(xiàn)了對(duì)炎癥部位的靶向和富集，進(jìn)而通過(guò)化學(xué)發(fā)光介導(dǎo)的光動(dòng)力治療，有效根除深部缺氧組織中的病原體。該研究為超聲觸發(fā)的基于化學(xué)發(fā)光超分子光敏劑的開(kāi)發(fā)及其在深部細(xì)菌感染治療中的應(yīng)用提供了有力支撐。相關(guān)研究成果發(fā)表在《美國(guó)化學(xué)會(huì)志》（Journal of the American Chemical Society）上。研究工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)、科學(xué)技術(shù)部等的支持。論文鏈接（a）RDL設(shè)計(jì)的示意圖；（b）RDL@RM NPs的制備及對(duì)急性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎的治療示意圖