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抗病毒天然免疫是機體抵御病毒入侵的第一道防線，其中干擾素調控因子IRF3作為關鍵轉錄因子，通過誘導干擾素等抗病毒基因表達，發揮著核心調控作用。低氧信號轉導是機體適應低氧脅迫的主要通路，其核心轉錄因子HIF-1α和HIF-2α，通過調控能量代謝、血管生成等生理過程相關基因，參與機體低氧適應與耐受。魚類作為終生水生生物，同時面臨水體多種病原體感染和水體缺氧的低氧脅迫。其抗病毒應答主要受到抗病毒天然免疫信號通路調控，而低氧適應與耐受則依賴低氧信號通路。然而，這兩個通路如何相互作用進而影響魚類耐低氧與抗病性狀，尚不明晰。中國科學院水生生物研究所研究團隊，聚焦魚類耐低氧與抗病性狀耦合的遺傳機制，揭示了抗病毒天然免疫關鍵因子IRF3調控低氧信號轉導的新機制。研究發現，IRF3能與HIF-1/2α直接結合，阻礙其入核，從而抑制低氧信號轉導及代謝重編程。在體實驗證實，低氧脅迫下IRF3敲除的斑馬魚表現出增強的耐低氧能力，具體表征為紅細胞數量的增加，以及低氧誘導基因的上調表達。同時，小鼠模型驗證了該調控機制在脊椎動物中的保守性。該研究揭示了非感染狀態下胞質定位IRF3在低氧應答中的新功能，為闡明魚類低氧應答與抗病毒免疫的交互作用機制提供了新視角，并為如何培育兼具耐低氧與抗病特性的“雙優”魚類新品種提供了有益啟示。相關研究成果發表在《細胞報告》（Cell Reports）上。研究工作得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金等的支持。論文鏈接IRF3抑制HIF-1α的入核IRF3抑制低氧信號轉導的作用機制