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美國梅奧診所科學(xué)家在最新一期《自然》雜志上發(fā)表論文稱，他們發(fā)現(xiàn)了一種新型蛋白質(zhì)KCTD10，能夠像“守護(hù)者”一樣，在DNA復(fù)制和細(xì)胞分裂過程中有效防止DNA損傷。這一突破性發(fā)現(xiàn)，為開發(fā)癌癥新療法提供新途徑。

在細(xì)胞分裂時，DNA必須精確地從一個細(xì)胞復(fù)制到另一個細(xì)胞。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，KCTD10在DNA復(fù)制這一關(guān)鍵環(huán)節(jié)中，意外地扮演了“守護(hù)者”角色。它如同一個內(nèi)置感應(yīng)器，在復(fù)制過程中保護(hù)DNA免受損傷。

與此同時，細(xì)胞還依賴另一個重要過程——轉(zhuǎn)錄。轉(zhuǎn)錄過程中，細(xì)胞將DNA信息解碼為RNA，進(jìn)而合成維持健康組織和身體機(jī)能所必需的蛋白質(zhì)。然而，復(fù)制和轉(zhuǎn)錄雖然任務(wù)不同，卻共用同一條DNA鏈，就像兩輛速度不同的車在同一條狹窄高速公路上行駛——復(fù)制速度較快，轉(zhuǎn)錄則相對緩慢。這種速度差不可避免地造成“交通堵塞”，甚至引發(fā)DNA的“碰撞事故”。長期以來，科學(xué)家一直困惑：細(xì)胞是如何協(xié)調(diào)這兩個過程，以避免或修復(fù)這些碰撞的？

此次研究發(fā)現(xiàn)，KCTD10能夠敏銳感知即將發(fā)生的“碰撞”，并迅速啟動應(yīng)急機(jī)制。它激活一種名為CUL3的酶，促使緩慢的轉(zhuǎn)錄機(jī)制暫時“靠邊停車”，為快速通過的復(fù)制機(jī)制讓路，從而避免DNA受損。這一過程通過“泛素化”實(shí)現(xiàn)，即清除復(fù)制機(jī)制前方的障礙蛋白。

此外，實(shí)驗(yàn)表明，KCTD10的缺失會導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定、突變增加，甚至誘發(fā)腫瘤。在缺乏KCTD10保護(hù)的癌細(xì)胞中，由于復(fù)制與轉(zhuǎn)錄機(jī)制失調(diào)，這種蛋白質(zhì)的缺失可成為癌細(xì)胞脆弱性的“生物標(biāo)志物”。

研究團(tuán)隊(duì)表示，借此機(jī)制，或可在癌細(xì)胞最脆弱的階段實(shí)施精準(zhǔn)打擊，為治療某些癌癥開辟新途徑。