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“那天晚上我沒睡著覺。”讓西南大學研究員王善之夜不能寐的，并非煩惱，而是一項“死磕”十多年的課題終于塵埃落定的狂喜。

12月19日，《科學》在線發表了這項由中國科學家領銜的重要研究成果。已從中國農業大學調到吉林農業大學的孫文獻教授帶領團隊與國內外學者合作，首次揭示了一種危害水稻的病原細菌是如何用一種極其“聰明”甚至有些“霸道”的方式，在植物體內為自己開辟“特供營養”渠道的。十幾年前，還是中國農業大學本科生的王善之就加入了這項研究，并成了他從本科到博士后，乃至去西南大學工作之后的研究主題。

該研究不僅破解了困擾植物病理學界30多年的謎題，還開創了“抗營養”的抗病生物育種新策略，為多種作物細菌性病害的綠色防控提供了全新解決方案。

從本科開始的一場科學長跑

“這個病在當時并不是研究熱點，但從來沒有間斷過。”論文第一作者王善之在回顧研究歷程時這樣說道。2008年，還是中國農業大學本科生的王善之因對科研感興趣，加入了孫文獻的實驗室。當時，孫文獻給他分配了一個看似普通的課題——研究水稻細菌性條斑病的致病機制。

細菌性條斑病是由稻生黃單胞菌條斑致病變種（Xoc）引起的一種水稻病害。雖然水稻細菌性條斑病在上世紀50年代在我國發現，但相關研究算不上特別熱門。孫文獻告訴《中國科學報》，之所以選擇這個課題，“一方面是因為它與‘熱門’病害白葉枯病非常相似，就像堂兄弟關系，但二者侵入植物的方式完全不同；另一方面，由于缺乏有效的抗病基因，該病害一旦暴發大流行，可能會對水稻生產造成難以估量的嚴重損失”。

“當時我們用最笨的方法——基因敲除。”王善之回憶，團隊構建了包含上千個突變體的菌株庫，每個菌株缺失一個特定基因。他們將這些突變體接種到水稻葉片上，觀察哪個基因缺失后，病菌的致病力會顯著減弱。

直到2011年，他們終于鎖定了目標——avrBs2基因。當這個基因被敲除后，病菌在水稻上幾乎無法致病。

實際上，早在1990年，科學家就在辣椒斑點病菌中發現了AvrBs2蛋白。隨后研究發現，幾乎所有黃單胞菌屬的病原菌都攜帶高度相似的avrBs2基因。

“缺失avrBs2的病菌，毒力會下降50%~70%。它就像黃單胞菌屬病原菌界的‘明星工具’，每個‘壞蛋’手里都有一個，但我們不知道它們怎么用這個工具，也就無從知曉如何對付它們。”王善之解釋說。幾十年來，avrBs2基因的功能一直沒有破解，成了學界著名的“硬骨頭”。

“方向錯了，再努力也是徒勞”

“當時很多人覺得沒必要繼續做，因為這個‘明星基因’的機理那么多‘大佬’都做過嘗試，幾十年都沒搞清。”但是王善之不這么想。他覺得科研不在于追熱點，而在于解決真問題。“這個難題一直沒有被攻克，科學問題沒變，我們就該堅持。”

“我不看重結果，更關注過程。而且，每一次實驗失敗都讓我看到新的問題，對未知世界有了新的認知，正應了那句‘失敗乃成功之母’。”雖然抱定“坐冷板凳”的決心，可王善之沒有料到，之后8年的研究異常艱難。

他循著前人走過的路，自己走了一遍。和那些前輩“大佬”們一樣，也沒有走通。

國外團隊曾采用先進的氣相色譜-質譜聯用技術，試圖分析AvrBs2的代謝產物。也有團隊花了10年時間尋找與AvrBs2互作的植物蛋白，雖然找到一些候選靶點，但功能驗證均告失敗。

更現實的是，隨著白葉枯病等“熱門”病害被攻克，細菌性條斑病逐漸被邊緣化。“很多團隊轉向更容易出成果的熱點方向。”王善之注意到，持續研究AvrBs2的團隊從鼎盛時期的十余個減少到兩三個。

就這樣，他在錯誤的方向上摸索，結果并不理想。“方向錯了，再努力也是徒勞。”

回歸最“土”辦法，揭秘“特供營養”

轉機出現在王善之對實驗方法的反思上。經與導師孫文獻反復探討，他決定嘗試被忽視的傳統方法——薄層色譜法，這是一種上世紀七八十年代以前常用的分析生物樣本中代謝物的簡單技術。

“我用最‘土’的方法試了一下，居然看到了糖的條帶。”王善之回憶2019年那個興奮的時刻。這個化合物后來被他們團隊證明是一種磷酸化的糖——黃單胞糖。傳統方法之所以成功，是因為它不像高端技術那樣產生海量數據，而是直接聚焦于糖類檢測，避免了信息過載的干擾。

孫文獻得知結果后，最初是疑惑，但看到重復實驗數據后也變得興奮。

“王善之確實很執著，從博士到博士后，即使后來去西南大學也全身心投入。”孫文獻感慨道。實際上，王善之也曾因長時間無進展而想過放棄，但孫文獻鼓勵他：“既然做到了這一步，肯定要堅持下去。”

黃單胞菌通過一個像“注射器”的針狀結構，將效應蛋白AvrBs2注入植物細胞內部。他們第一次發現，AvrBs2實際上是一種新型的磷酸糖酯合成酶，能以植物體內的尿苷二磷酸-α-D-半乳糖為原料，合成一種環狀結構的化合物——黃單胞糖。

“這種糖非常特殊，植物無法識別和利用，成了細菌的‘專屬食品’。”王善之說。

更巧妙的是，細菌還配備了“搬運工”和“消化師”：外膜轉運蛋白XanT負責將黃單胞糖從植物細胞間隙搬運到細菌體內，磷酸二酯酶XanP則把環狀糖水解成可被細菌代謝的半乳糖-1-磷酸。整個過程就像細菌在植物體內建了一個“私人廚房”，就地取材制作專屬營養，獨享美食。

“細菌真的太‘聰明’了！”王善之感嘆，它攻破植物細胞后，不希望營養被其他微生物享用，所以用這種方式把營養“鎖”起來自己獨享。這確保了病原菌的營養優先權。這種機制在黃單胞菌中高度保守，意味著它可能是一種普遍的生存策略。

“發現黃單胞糖及其機制時，我興奮得睡不著覺。這就是科研回報——自我價值的實現。”王善之說。

綠色防控的“抗營養”策略

基于這一發現，團隊開創了“抗營養”型抗病生物育種策略。

孫文獻解釋，這種策略在水稻中表達XanP水解酶，讓它能在黃單胞糖被細菌利用前分解掉，也就是把黃單胞糖變成植物又能識別的模樣，相當于切斷了黃單胞菌的“糧草”。實驗顯示，表達XanP水解酶的水稻對細菌性條斑病的抗性顯著提高，且不影響其他重要農藝性狀。

這一策略的優勢在于廣譜性。孫文獻介紹，由于AvrBs2系統在黃單胞菌中廣泛存在，團隊已成功在番茄中應用該策略對抗細菌性斑點病，柑橘潰瘍病的測試也在進行中。

“我們這篇論文投給《科學》后僅6周就被接收。”孫文獻說，這說明基礎研究的價值最終會被看見。

《科學》發表的評述文章，將這項研究與同期另一篇關于柑橘潰瘍病致病機理的論文并置，揭示了不同病原菌獲取營養的不同策略。

中國工程院院士、西北農林科技大學教授康振生認為，“抗黃單胞糖”策略不僅適用于水稻細菌性條斑病防控，更可能為其他由黃單胞菌引起的作物病害提供一條通用的綠色防控新途徑，從而在減少農藥使用的同時，為糧食安全生產提供可持續的保障。

中國科學院院士、中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員何祖華表示，這是國際上首次完整揭示了病原菌通過效應蛋白“巧設工廠”，竊取寄主體內的碳源合成其專用碳源并高效吸收和利用的新機制。該發現不僅為作物抗病育種開辟了新路徑，也為探索生態友好的植物保護方案提供了全新科學視角。

崖州灣國家實驗室研究員周儉民的點評尤為引人注目：這屬于“從0到1”的發現，為解決生產上的頭疼問題提供了新方案，也為全球糧食安全生產貢獻了中國智慧。

歷時十余年，這項研究終于從“非主流”課題到實現國際突破。未來，該團隊將繼續深挖細菌性條斑病的其他致病機制，推動病害防控進入分子設計時代。

相關論文信息：https://doi.org/10.1126/science.ady8325