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一種新發現的腦細胞可通過減輕炎癥和疾病損傷來預防阿爾茨海默病。圖片來源：Shutterstock

一個國際科學家團隊發現一組獨特的腦細胞似乎具有保護大腦的作用。這項11月5日發表于《自然》的研究，有望為開發減緩或預防阿爾茨海默病的新策略奠定基礎。

研究發現，轉錄因子PU.1水平較低且受體CD28表達較高的小膠質細胞，有助于減輕大腦炎癥。這些特殊的小膠質細胞還能減緩淀粉樣斑塊的堆積和毒性tau蛋白的擴散，這兩者都是阿爾茨海默病的主要特征。

PU.1是一種與特定DNA區域結合的蛋白質，可幫助調控基因的激活或沉默。CD28通常存在于T細胞表面，作為信號受體參與免疫細胞的激活與通信。

研究人員利用阿爾茨海默病小鼠模型及人類腦細胞和組織樣本進行了研究，發現降低PU.1水平會促使小膠質細胞表達通常僅存在于淋巴細胞中的免疫調節受體。盡管這些保護性小膠質細胞僅占小膠質細胞總數的一小部分，但它們能抑制整個大腦的炎癥，并有助于維持小鼠的記憶和存活。

當科學家從這一特定小膠質細胞中去除CD28后，炎癥加劇且斑塊增長加速，證實了CD28在維持這些腦保護細胞活性方面起著關鍵作用。

“小膠質細胞并非阿爾茨海默病中單純的破壞性應答細胞，它們可以成為大腦的保護者。”論文作者、美國西奈山伊坎醫學院的Anne Schaefer說，“這一發現拓展了我們此前關于小膠質細胞狀態具有可塑性及其在多種腦功能中發揮重要作用的觀察結果，也凸顯了國際合作在推動科學進步中的重要性。”

“令人矚目的是，免疫學家早已熟知的在B和T淋巴細胞中發揮作用的分子，同樣能調控小膠質細胞的活性。”論文作者、美國洛克菲勒大學的Alexander Tarakhovsky補充道，“這一發現恰逢調節性T細胞被公認為免疫主要調控因子之際，揭示了不同細胞類型間免疫調控的共同邏輯，也為阿爾茨海默病的免疫治療策略開辟了新路徑。”

該研究是在另一位論文作者、西奈山伊坎醫學院的Alison M. Goate的前期工作基礎上展開的。Goate此前研究發現，SPI1基因（負責產生PU.1的基因）中的一種常見遺傳變異與較低的阿爾茨海默病患病風險相關。

“這些結果為‘PU.1 水平較低與阿爾茨海默病風險降低相關’提供了機制性解釋。”Goate說。

科學家指出，PU.1與CD28相互作用關系的發現，不僅為理解小膠質細胞如何保護大腦提供了新的分子框架，也進一步支持了通過免疫療法調節小膠質細胞活性以改變阿爾茨海默病病程的觀點。

相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-025-09662-z