97久久精品人人做人人爽-97久久香蕉国产线看观看-996久久国产精品线观看-9999国产精品欧美久久久久久

　　近日，中科院上海藥物研究所李靜雅課題組與譚敏佳課題組，聯合復旦大學附屬中山醫院高鑫/夏明鋒團隊，揭示了非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的線粒體穩態失衡新分子機制，為非酒精性脂肪肝炎（NASH）的創新藥物研發提供了原始創新藥物靶標以及可能的干預手段。相關成果發表于《細胞—代謝》。
　　近年來，NAFLD及NASH在全球快速蔓延，尚未有明確靶向與顯著療效的藥物上市。
　　線粒體穩態平衡對于細胞能量代謝及信號通路調控起決定性作用。多項研究表明，線粒體功能相關基因如Drp1、OPA1、Cpt1a等均存在多個剪接子，其活性差異與剪接型序列相關。
　　在這項研究中，研究團隊首次揭示了死亡相關凋亡誘導蛋白激酶DRAK2通過RNA剪接因子SRSF6通路導致線粒體相關基因（包括mtDNA聚合酶POLγ2）的可變剪接異常，并且充分論證這種線粒體功能相關基因的可變剪接異常是NAFLD發生發展的關鍵病理分子機制。
　　相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.09.008
　　（原載于《中國科學報》 2021-10-12 第4版 綜合）